冬虫夏草在古代也称雪蚕、冰蚕、雪蛆、冰蛆，是一种传统的名贵滋补强身中药，人们常将其与人参、鹿茸列为三大补品。现代医学用其治疗慢性肾炎、急性肾功能衰竭、慢性支气管炎、肿瘤、血脂异常和心律失常等多种疾病。其主要药理作用有：
增强免疫力 冬虫夏草提取液能提高小鼠免疫及造血功能，促进免疫细胞的增殖，提高机体的免疫功能。冬虫夏草可用于免疫或造血功能低下、癌症等的辅助治疗。
免疫系统可分为先天性和获得性免疫系统。先天性免疫系统产生免疫应答和急性炎症反应。参与免疫应答的细胞：抗原呈递细胞（树突状细胞，DC）、NK细胞、单核--巨噬细胞、肥大细胞。获得性免疫反应主要有白细胞和淋巴细胞介导，包括体液免疫和细胞免疫。细胞免疫由T淋巴细胞分泌的免疫因子介导。
免疫细胞可分为T辅助细胞（Th）和T抑制细胞（Ts），或分为以下两个亚型：CD+8和CD+4。。
T辅助细胞（Th）能够帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群，表达CD+4 。T抑制细胞（Ts）表达CD+8 。
人体的免疫能力与Th、Th/ Ts的数量和活性有关。
提高h、Th/ Ts比例的药物：冬虫夏草、枸杞、白术等。
提高Ts、降低Th/ Ts比例的药物：雷公藤等。
在疾病状态下受特异抗原的刺激从Th0 细胞分化成：Th1 细胞和Th2 细胞。Th1和Th2 细胞因子极化方向是从许多人体免疫性疾病的病因，调节Th0 细胞的极化方向也是治疗许多免疫性疾病的手段和依据。
Th1 主要是由活化的NK细胞分泌IFN-γ和IL-12诱导产生的。Th2主要是由IL-4诱导产生的。维持Th1/Th2的平衡是机体处于健康状态的重要条件。
Th1细胞主要分泌的细胞因子（主要为炎症细胞因子）：IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-17、IL-18、TNF-β和MCP-1(单核细胞趋化蛋白---1)。介导细胞免疫反应，促进巨噬细胞活化，参与抗体介导的细胞毒作用，诱导迟发型超敏反应。
Th1细胞因子功能亢进，导致炎症的慢性迁移、器官特异性自身免疫病、急性排斥反应、接触性皮炎、胰岛素依赖的糖尿病（1型糖尿病。IDDM）、多发性硬化病（MS）、自身免疫性甲状腺炎、葡萄膜炎、胶原诱导的关节炎（CIA）、类风湿关节炎（RA）、自身免疫性脑脊髓炎（EAE）、流产（）妊娠失败、实验性自身免疫性神经炎（EAN）、实验性自身免疫性眼色素视网膜炎、结节病、自身免疫性甲状腺疾病（AITD）。
Th1细胞和细胞因子参与组织的修复和重建。
Th1细胞和细胞因子参与了慢性丙型肝炎的发生和发展。
IFN-γ具有强大的抗纤维化作用。
提高Th1的药物：隐形均发酵物（CFS）、冬虫夏草、黄芪、赤芍、川芎嗪、丹参、小柴胡汤、补中益气汤、十全大补汤、小柴胡汤、人参养荣汤等。
抑制Th1的药物：雷公藤、环孢素A、青藤等。
Th2细胞主要分泌的细胞因子（具有抗炎效应的细胞因子）：IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13、GM-CSF。介导体液免疫反应，活化B细胞和嗜酸性粒细胞，促进抗体产生（IgG、IgE）。
Th2细胞因子功能亢进，因Th2克隆缺乏溶细胞能力产生IgM、IgG、IgA型抗体，导致特异性过敏反应参与高IgE综合征、嗜酸性粒细胞综合症、系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎（LN），全身性硬化症（SSc）、过敏性疾病（变应性鼻炎……）、自身免疫性淋巴细胞增值综合症（ALPS）、自身免疫性心脏病、重症肌无力、自身免疫性溶血性贫血等自身免疫性疾病；间质性肺病（ILD）包括特发性肺纤维化，（IPF）等纤维化、慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝癌、肾纤维化、引起慢性炎症的发展，组织修复不协调。
TGF-β促使成纤维化细胞转化成肌纤维细胞、细胞外基质（ECM）沉积而纤维化。
IL-4能够促进IgE的产生，是促使纤维化发生的主导因子。
IL-5能使嗜酸性粒细胞聚集、活化、诱导嗜酸性粒细胞依赖性的纤维发生因子产生，促使肺纤维化，IL-10 、IL-13都是促纤维化因子。
IL-10有抑制 Th1、加强Th2的作用。
抑制Th2的药物：IFN-α、IFN-γ、可的松。地塞米松、隐孔菌发酵物、黄芪等。
提高Th2的药物：赤芍、青藤、黄芪、白术、土茯苓等。
其中多发型硬化病（MS）、类风湿关节炎（RA）、自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮（SLE）以女性多见。
Th1/Th2比例失调，Th1细胞占优势导致细胞免疫亢进的相关疾病产生。
IFN-γ/ IL-4比率失衡与纤维化发病有关。
冬虫夏草的免疫药理作用是其免疫调节作用，是增加或增强Th，提高Th/ Ts比例，增加或增强Th1，提高和调节Th1/Th2的比例失衡，拮抗外来药物或机体异常时引起的免疫系统失衡。
增强免疫力 冬虫夏草提取液能提高小鼠免疫及造血功能，促进免疫细胞的增殖，提高机体的免疫功能。冬虫夏草可用于免疫或造血功能低下、癌症等的辅助治疗。
免疫系统可分为先天性和获得性免疫系统。先天性免疫系统产生免疫应答和急性炎症反应。参与免疫应答的细胞：抗原呈递细胞（树突状细胞，DC）、NK细胞、单核--巨噬细胞、肥大细胞。获得性免疫反应主要有白细胞和淋巴细胞介导，包括体液免疫和细胞免疫。细胞免疫由T淋巴细胞分泌的免疫因子介导。
免疫细胞可分为T辅助细胞（Th）和T抑制细胞（Ts），或分为以下两个亚型：CD+8和CD+4。。
T辅助细胞（Th）能够帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群，表达CD+4 。T抑制细胞（Ts）表达CD+8 。
人体的免疫能力与Th、Th/ Ts的数量和活性有关。
提高h、Th/ Ts比例的药物：冬虫夏草、枸杞、白术等。
提高Ts、降低Th/ Ts比例的药物：雷公藤等。
在疾病状态下受特异抗原的刺激从Th0 细胞分化成：Th1 细胞和Th2 细胞。Th1和Th2 细胞因子极化方向是从许多人体免疫性疾病的病因，调节Th0 细胞的极化方向也是治疗许多免疫性疾病的手段和依据。
Th1 主要是由活化的NK细胞分泌IFN-γ和IL-12诱导产生的。Th2主要是由IL-4诱导产生的。维持Th1/Th2的平衡是机体处于健康状态的重要条件。
Th1细胞主要分泌的细胞因子（主要为炎症细胞因子）：IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-17、IL-18、TNF-β和MCP-1(单核细胞趋化蛋白---1)。介导细胞免疫反应，促进巨噬细胞活化，参与抗体介导的细胞毒作用，诱导迟发型超敏反应。
Th1细胞因子功能亢进，导致炎症的慢性迁移、器官特异性自身免疫病、急性排斥反应、接触性皮炎、胰岛素依赖的糖尿病（1型糖尿病。IDDM）、多发性硬化病（MS）、自身免疫性甲状腺炎、葡萄膜炎、胶原诱导的关节炎（CIA）、类风湿关节炎（RA）、自身免疫性脑脊髓炎（EAE）、流产（）妊娠失败、实验性自身免疫性神经炎（EAN）、实验性自身免疫性眼色素视网膜炎、结节病、自身免疫性甲状腺疾病（AITD）。
Th1细胞和细胞因子参与组织的修复和重建。
Th1细胞和细胞因子参与了慢性丙型肝炎的发生和发展。
IFN-γ具有强大的抗纤维化作用。
提高Th1的药物：隐形均发酵物（CFS）、冬虫夏草、黄芪、赤芍、川芎嗪、丹参、小柴胡汤、补中益气汤、十全大补汤、小柴胡汤、人参养荣汤等。
抑制Th1的药物：雷公藤、环孢素A、青藤等。
Th2细胞主要分泌的细胞因子（具有抗炎效应的细胞因子）：IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13、GM-CSF。介导体液免疫反应，活化B细胞和嗜酸性粒细胞，促进抗体产生（IgG、IgE）。
Th2细胞因子功能亢进，因Th2克隆缺乏溶细胞能力产生IgM、IgG、IgA型抗体，导致特异性过敏反应参与高IgE综合征、嗜酸性粒细胞综合症、系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎（LN），全身性硬化症（SSc）、过敏性疾病（变应性鼻炎……）、自身免疫性淋巴细胞增值综合症（ALPS）、自身免疫性心脏病、重症肌无力、自身免疫性溶血性贫血等自身免疫性疾病；间质性肺病（ILD）包括特发性肺纤维化，（IPF）等纤维化、慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝癌、肾纤维化、引起慢性炎症的发展，组织修复不协调。
TGF-β促使成纤维化细胞转化成肌纤维细胞、细胞外基质（ECM）沉积而纤维化。
IL-4能够促进IgE的产生，是促使纤维化发生的主导因子。
IL-5能使嗜酸性粒细胞聚集、活化、诱导嗜酸性粒细胞依赖性的纤维发生因子产生，促使肺纤维化，IL-10 、IL-13都是促纤维化因子。
IL-10有抑制 Th1、加强Th2的作用。
抑制Th2的药物：IFN-α、IFN-γ、可的松。地塞米松、隐孔菌发酵物、黄芪等。
提高Th2的药物：赤芍、青藤、黄芪、白术、土茯苓等。
其中多发型硬化病（MS）、类风湿关节炎（RA）、自身免疫性甲状腺炎、系统性红斑狼疮（SLE）以女性多见。
Th1/Th2比例失调，Th1细胞占优势导致细胞免疫亢进的相关疾病产生。
IFN-γ/ IL-4比率失衡与纤维化发病有关。
冬虫夏草的免疫药理作用是其免疫调节作用，是增加或增强Th，提高Th/ Ts比例，增加或增强Th1，提高和调节Th1/Th2的比例失衡，拮抗外来药物或机体异常时引起的免疫系统失衡。
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